来自耶鲁大学的AkikoIwasaki课题组证明了普通流感病毒在较低温度下需要取得较强病毒感染能力的内在机制，即较低温度下被病毒感染细胞不更容易再次发生细胞死亡，从而有助病毒在宿主细胞内的拷贝。上个世纪六十年代，鼻病毒（rhinoviruses）顺利地从病人样本中分离出来获得，并被证明需要引起人体的上呼吸道病毒感染。此前的研究认为：该病毒的最佳素质温度比人体生理温度略高于，约为33-35°C。

这一结果也反对了该病毒意味着导致鼻腔而非肺部的病毒感染（由于鼻腔的温度高于肺部）。RV的首要病毒感染目标为呼吸道的表皮细胞，与机体的其它部位类似于，呼吸道表皮细胞也享有天然免疫信号系统，它需要感觉外界的病毒感染，并通过TLR、RLR等信号感觉元件启动天然免疫效应。

最近研究指出：在温度较高的条件下，表皮细胞中的天然免疫效应更为的活跃，RLR的转录需要产生大量的I型干扰素，从而诱导病毒的拷贝。然而，另外一些研究找到：即使缺陷I型干扰素等效应基因的情况下，较高的温度也能诱导病毒的拷贝。这解释在生理温度下机体需要产生另外一种不倚赖I型干扰素的抗病毒反应。

针对这一问题，来自耶鲁大学的AkikoIwasaki课题组展开了深入研究，涉及结果公开发表在最近一期的《PNAS》杂志上。首先，作者利用人源器官上皮细胞检测了在RV病毒感染情况下病毒拷贝能力随温度的变化情况。

结果显示：当温度由33°C下降到37°C的时候，病毒的拷贝能力在早期就受到了显著的诱导。然而，此时细胞中I型干扰素的产生则会随温度下降有显著变化。

这解释病毒感染的早期，温度增高造成的病毒拷贝能力的上升并不依赖I型干扰素的起到。此外，作者在人源HELA细胞以及小鼠的上皮细胞中都获得了检验。为了研究其中的分子机制，作者分别检测了RV的拷贝能力以及宿主细胞的抗病毒反应。结果显示，在较高温度下，病毒的病毒感染需要所致宿主细胞的生理变化以及较慢的细胞死亡，而在较低的温度下，被病毒感染的细胞在较长时间内都没显著的变化。

更进一步，作者证明了被病毒感染细胞在较高温度持续性再次发生较慢的caspase3的转录，并引起细胞细胞死亡。外用细胞死亡蛋白BCL2的过传达则需要有效地诱导这一过程。综上，作者证明了普通流感病毒在较低温度下需要取得较强病毒感染能力的内在机制，即较低温度下被病毒感染细胞不更容易再次发生细胞死亡，从而有助病毒在宿主细胞内的拷贝。

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