日本学者找到，与不预示的非NAFLD患者比起，预示体重增加的NAFLD患者患有的风险高达了3.58倍，他们患有结癌的风险高达了2.96倍。（NAFLD）还包括非酒精性和非酒精性脂肪性（NASH）。肝细胞癌（HCC）、和多见于NAFLD患者，特别是在是NASH患者。

除HCC外，NAFLD患者患有拢的风险也较高。意大利维罗纳大学的研究者在去年展开的一项Meta分析表明，NAFLD与结直肠腺瘤和结直肠癌的患病率和发病率有助于减少之间不存在着独立国家相关性。

这是因为NAFLD是新陈代谢的肝脏展现出，而新陈代谢综合征是结直肠癌的一个风险因素。NAFLD与结直肠癌之间的联系机制仍未几乎阐述，但有可能与新陈代谢综合征和结肠直肠癌之间不存在联系的推断机制相近。体重增加是众所周知的结直肠癌的风险因素。

由于营养过剩是造成NAFLD发展的原因之一，NAFLD患者大部分是体重增加或超载人群。因此，体重增加和NAFALD被指出是结直肠癌发作的风险因素。然而，NAFLD的一部分患者较瘦。以前报导过，不预示体重增加的NAFLD和预示体重增加的NAFLD都是糖尿病发作的风险因素。

然而，不预示体重增加的NAFLD与结直肠癌发作之间的相关性仍未获得回应。除此之外，新陈代谢综合征患者患有胃肠癌的风险减少。因此，NAFLD患者患有胃癌的风险不会减少。

意大利那不勒斯第二大学的研究者在2012年展开的一项横截面研究找到，胃癌患者中NAFLD的患病率低于普通人群。尽管如此，目前还没研究指出NAFLD与胃癌发作有必要相关性。此外，NAFLD患者否不存在体重增加的风险仍不确切。为解决问题上述问题，日本京都府而立医科大学和朝日大学医院的研究人员展开了一项横向研究，以实地考察预示/不预示体重增加的NAFLD对身体健康的日本人患胃癌和结直肠癌风险的影响。

涉及研究成果公开发表在《BMJOpenGastroenterology》上。研究人群和设计2003年1月1日至2016年12月31日参与身体健康身体检查并在NAGALA队列研究（日本岐阜县NAFLD横向分析）中注册的个人划入本研究。以下个体被回避：基线时有胃肠癌的患者；拒绝接受糖尿病、血脂异常、低尿酸血症或高血压化疗的患者；每周饮酒多达210克的男性或每周饮酒多达140克的女性；患上未知肝病的人。

在这项研究中，未知肝病是指乙型肝炎抗原或丙型肝炎抗体阳性，或有未知肝病的病史，还包括病毒性、遗传性、自身免疫性或药物性肝病。研究人员对参与两次以上身体健康身体检查的个人的横向数据展开了分析，根据成像检查结果来临床脂肪肝。在四个未知的标准中，肝肾Echo对比和肝脏辉度是临床脂肪肝所必需的两个指标。在Cox比例风险重返模型中，基线身体检查时的饮酒、吸烟者状况、运动、性别和年龄作为协变量。

2003年1月1日至2016年12月31日，27，944人（男性16，454人，女性11，490人）在NAGALA队列研究中注册。共计15，926人（8，585名男性和7，341名女性）参与了两次或多次身体健康身体检查，他们被划入了分析。主要研究结果在平均值为2，357天（标准差1，458天）的仔细观察期内，有48人被新的临床为患上胃癌，52人被新的临床为患上结直肠癌。

再次发生胃癌和结直肠癌的个体中，从来不吸烟者的患病率较低。糖尿病、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸水平较高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平较低等代谢异常在胃癌和结直肠癌患者中的发病率较高。

然而，晚期NAFLD指标，如FIB-4指数（一种无创性评估慢性肝病患者肝纤维化的方法）或NAFLD肝纤维化评分，在再次发生胃癌和结直肠癌的个体中并不明显。在无体重增加的非NAFLD患者中，胃癌发病率为每千人年0.34人；在预示体重增加的非NAFLD患者中，胃癌发病率为每千人年0.29人；在不预示体重增加的NAFLD患者中，胃癌发病率为每千人年0.83人；在预示体重增加的NAFLD患者中，胃癌发病率为每千人年1.21人；如表格1右图。在无体重增加的非NAFLD患者中，结直肠癌发病率为每千人年0.37人；在预示体重增加的非NAFLD患者中，结直肠癌发病率为每千人年0.72人；在不预示体重增加的NAFLD患者中，结直肠癌发病率为每千人年0.41人；在预示体重增加的NAFLD患者中，结直肠发病率为每千人年1.49人。

与不预示体重增加的非NAFLD患者（参考组）比起，预示体重增加的NAFLD患者患有胃癌的风险高达了3.58倍（95%CI，1.73~7.38，p=0.001），他们患有结直肠癌的风险高达了2.96倍（95%CI，1.44~6.09，p=0.003）。此外，不预示体重增加的NAFLD患者患有胃癌的风险高达了1.96倍（95%CI，0.86~4.47，p=0.11），但并没超过统计学上的明显意义。

最后，预示体重增加的非NAFLD患者患有胃癌的风险与不预示体重增加的非NAFLD患者一样较低。结论这项研究成果确切地指出，在基线时预示体重增加的NAFLD患者正处于患有胃癌和结直肠癌的高危状态，没具体证据指出胃癌是NAFLD肝外并发症之一。NAFLD造成胃癌的机制胰岛素抵抗对于NAFLD的进展至关重要。

与患上NAFLD的髯人比起，患上NAFLD的胖人的胰岛素抵抗水平低。胰岛素抵抗引发的高浓度胰岛素能增进癌症的细胞分裂。NAFLD患者胰岛素样生长因子轴被下调，这种下调被指出能性刺激胃癌的构成。

在NAFLD患者中，不断扩大脂肪细胞的出现异常激素起到也不会性刺激胃癌的构成。NAFLD患者脂肪细胞不断扩大后分解的脂肪细胞因子、炎性细胞因子和趋化因子被指出是调节细胞增殖和细胞死亡的最重要因素。脂肪细胞因子通过AMPC活化蛋白激酶来诱导肿瘤细胞生长。脂肪细胞因子还通过caspase（不含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶）倚赖的途径诱导内皮细胞细胞死亡。

肿瘤发炎因子-α（TNF-α）是NAFLD患者下调的脂肪细胞因子之一。TNF-α最初被指出是肿瘤部位淋巴细胞分解的一种细胞毒性因子。然而，TNF-α也有促癌起到。

因此，NAFLD患者的胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子轴下调以及预示代谢异常的激素活动出现异常，这三个因素对于胃癌的发作起着了关键作用。然而，还必须更进一步的研究来具体NAFLD患者的代谢异常否与胃癌的再次发生有必要的相关性。

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